芬蘭研究人員發(fā)現(xiàn)，患有腺樣體肥大或扁桃體腫大的兒童，接受腺樣體扁桃體切除術(shù)后生長激素的分泌增加。

在赫爾辛基大學(xué)和奧盧大學(xué)醫(yī)院進(jìn)行的這項研究，共納入70例因阻塞性睡眠呼吸暫停而住院的患兒，其中30例符合睡眠呼吸暫停綜合征的診斷標(biāo)準(zhǔn)，40例屬于原發(fā)性打鼾，此外，還有35名對照兒童。

19例阻塞性呼吸暫停-呼吸不足指數(shù)大于2的患兒接受了腺樣體扁桃體切除術(shù)；34例該指數(shù)小于2的患兒未接受腺樣體扁桃體切除術(shù)。在手術(shù)組患兒術(shù)后6個月時，進(jìn)行手術(shù)組、非手術(shù)組和對照組的比較。

研究者發(fā)現(xiàn)，患阻塞性睡眠呼吸暫?；純旱纳L激素分泌減少。研究開始時，手術(shù)組、非手術(shù)組和對照組患兒的身高和身高對應(yīng)體重(weight-for-height)無顯著差異，外周血的胰島素樣生長因子I(IGF-Ⅰ)濃度亦無顯著差異，但阻塞性睡眠呼吸暫?；蛟l(fā)性打鼾患兒的外周血胰島素樣生長因子結(jié)合蛋白3(IGFBP-3)濃度降低。

在6個月隨訪期內(nèi)，手術(shù)組患兒的身高對應(yīng)體重、體質(zhì)指數(shù)、體內(nèi)脂肪組織和去脂組織都有所增加，IGF-Ⅰ和IGFBP-3的濃度顯著增加。原發(fā)性打鼾的患兒中，只有身高和無脂組織增加。

IGF-Ⅰ是生長激素促進(jìn)兒童生長的主要介質(zhì)，它反映生長激素的日平均水平，與生長激素分泌的生理性改變相關(guān)。生長激素剌激肝臟和其他靶組織合成IGF-Ⅰ。

IGFBP-3與夜間的生長激素分泌也有顯著相關(guān)性，但作用沒有IGF-Ⅰ強(qiáng)，其主要作用是延長IGF-Ⅰ的半衰期。該研究提示，上呼吸道梗阻可導(dǎo)致兒童夜間生長激素分泌減少，但對于造成生長激素軸障礙的始動機(jī)制還需要進(jìn)行深入研究。